神户大学的研究人员发现了一种全新的、意想不到的机制，通过这种机制，免疫系统可以清除缺乏将其识别为小鼠自身一部分的分子的细胞。这一发现发表在《美国国家科学院院刊》上，可能对癌症治疗产生影响。
免疫系统由多种类型的细胞组成，它们协同工作来抵抗疾病。两种重要的类型是树突状细胞和T细胞。树突状细胞位于整个身体的重要位置，包括肠道、皮肤以及淋巴结。它们对环境进行采样，并在其表面呈现源自这些样本的小成分。
T细胞检查这些样本，如果它们识别出它们是外来的(或“非自身”)，它们就会启动免疫反应，否则它们就会继续前进。因此，区分自我和非自我的能力是免疫系统的一个关键特征，T 细胞经过树突状细胞的非常有选择性的训练，以确保它们能够做出这种区分。
我们体内的细胞在其表面显示出多种分子，这些分子将它们识别为免疫细胞的“自身” 。CD47 是这些自我识别分子之一。众所周知，如果T细胞缺乏CD47，它们就会被其他免疫细胞有效地消除。然而，对缺乏 CD47 的小鼠进行的各种实验未能表明分子机制或哪些细胞负责消除。
现在，由神户大学斋藤康行副教授、博士后小森里美和特聘教授间崎隆组成的研究小组，一直致力于树突状细胞和 T 细胞之间的分子相互作用，特别是 CD47 在其中的作用。过程中，尝试了一种新颖的方法。Saito 解释说：“我们培育出了仅 T 细胞缺乏 CD47 的转基因小鼠。这与所有细胞系统性缺乏 CD47 的小鼠的传统方法有很大不同。”这种新方法使他们能够将 CD47 对 T 细胞的作用与可能影响相互作用的其他因素分开。