NMDA 谷氨酸受体作为与谷氨酸结合的受体，已知与动物的记忆和学习密切相关。为了在大脑内产生记忆，这些 NMDA 谷氨酸受体必须首先被运输到突触并在突触中积累。
筑波大学医学部教授武井阳介在与东京大学的联合研究中首次阐明了大脑中抑制支持记忆的受体运输脱轨的机制。
研究小组确定，一种名为MAP1A的分子在NMDA谷氨酸受体被转运至突触至微管的过程中连接起来，稳定受体并防止其“脱轨”，在提高整体效率和稳定性方面发挥作用的运输过程。在缺乏 MAP1A 的小鼠神经细胞中，NMDA 谷氨酸受体无法有效携带到突触，导致小鼠记忆能力显着丧失。
NMDA 谷氨酸受体的运输是支持记忆和学习等大脑功能的基本系统。然而，最近的发现，例如精神分裂症患者大脑中的受体转运异常，已经开始表明受体与神经精神疾病的深度参与。这项研究阐明了对受体转运支持系统有效的药物和基因疗法的发展，预计将为记忆障碍和精神分裂症带来新的治疗策略。