新传媒网世界上约有四分之一的人口在一生中的某个阶段遭受慢性疼痛。与急性疼痛(例如，用锤子敲击手指后的感觉)相反，慢性疼痛甚至可能没有明确的原因，并且可能会持续数年或一生。慢性疼痛的负担包括精神和身体健康受损、生产力下降和毒瘾。魏茨曼科学研究所的科学家领导的一项新研究提出了一种治疗这种痛苦的原创方法，即针对导致周围神经细胞基因激活的关键途径，这些基因在多种形式的慢性疼痛中发挥作用。这项研究的结果今天发表在《科学》杂志上。
疼痛始于感觉神经元——那些将信息从皮肤传递到中枢神经系统的神经元。这些神经元的损伤、慢性损伤或疾病会导致神经元“短路”，发送持续的疼痛信息。该研究所生物分子科学系的 Mike Fainzilber 教授研究了调节这些神经细胞内发生的生物分子信息活动的分子。这些分子(输入蛋白)存在于每个细胞中，充当细胞核与其细胞质之间的管道，将分子穿梭进出细胞核，从而控制对基因的访问。这种作用在周围神经细胞中具有特殊意义它们的身体又长又薄，分子信息从神经末梢到细胞核可能需要几个小时。例如，Fainzilber 和他的团队已经确定了一些重要因素，它们可以传递有关神经细胞体损伤的信息，启动修复机制。
为了探究 importin 是否与慢性神经性疼痛有关，由 Fainzilber 小组的 Letizia Marvaldi 博士领导的研究人员首先着手筛选由 Michael Bader 博士教授实验室培育的一些 importin 突变小鼠品系。柏林马克斯-德尔布鲁克中心参与了这项研究。该研究得到了欧洲研究委员会的支持。
对这些不同线路的行为筛选揭示了一种特殊的输入蛋白——输入蛋白α-3——是与控制疼痛通路有关的唯一输入蛋白。然后，研究小组试图确定与周围神经细胞中持久疼痛相关的基因表达模式，并了解它如何与输入 α-3 活性联系起来。对正常神经元和缺乏输入α-3的神经元之间表达模式差异的分析将Marvaldi博士的注意力引向了c-Fos，这是一种输入α-3带入细胞核的蛋白质。c-Fos 是一种转录因子——一种提高或降低多种基因表达的分子。进一步的小鼠实验表明，c-Fos 积聚在患有慢性疼痛的小鼠周围神经细胞的细胞核中。
