炎症是人体防御的重要组成部分,可消除威胁并修复损伤。然而,当免疫系统过度激活时,它可能会从朋友变成敌人。现在,日本的研究人员已经确定了导致某些肌肉疾病中发生的一种有害炎症的罪魁祸首。
在上个月发表于自身免疫杂志的一项研究中,东京医科齿科大学 (TMDU) 的研究人员发现,特定的 T细胞一旦被激活,就会在引发有害炎症方面发挥关键作用。 T 细胞被称为“PD-1+ 细胞”;它们表达一种名为“程序性细胞死亡1”的蛋白质。 (PD-1)。
这组疾病被称为特发性炎症性肌病(IIM):影响肌肉的慢性自身免疫性疾病,导致患者全身无力和疼痛。这些疾病的一个特征是存在大量表达 PD-1 的细胞。更重要的是,PD-1 的结合伴侣 PD-L1 在一些患者炎症部位的肌肉中表达。
“假设 PD-1+ 细胞在 IIM 中具有致病性。然而,在其他条件下,这些细胞无法诱导炎症,我们称之为耗尽表型。”该研究的主要作者 Hirokazu Sasaki 博士解释道。 “所以,我们的问题是,IIM 中的 PD-1+ 细胞是耗尽了还是被激活了?”
研究人员试图阐明 PD-1+ 细胞在 IIM 中的作用,并确定这些患者肌肉中的 PD-L1 表达是否可以预防炎症< a i=2>.为此,他们使用 IIM 患者样本和小鼠模型分析了 PD-1+ 细胞产生的细胞损伤分子以及 PD-L1 的保护作用。